 |
Výchova štěněte
|
 |
Akce, výstavy
|
 |
Odkazy
|
|
Zdraví
Krátkosrstá kolie je spíše zdravé
plemeno. V dnešní době se u nich sledují jen dvě dědičné choroby očí
(CEA a PRA) a dysplazie kyčelních kloubů. V ČR zatím není povinné
vyšetření ani očí ani kyčlí. Chovatelé většinou vrhy vyšetřují na
oči i bez toho. Budete-li chtít pouze vyšetřeného pejska, doporučuji
se s chovatelem dopředu domluvit. DKK se diagnostikuje u dorostlých
zvířat, tj. nejdříve ve věku 12měsíců, lépe 18.
CEA - ANOMÁLIE OKA KOLIÍ
Jedná se o dědičné oční onemocnění, spojené s defektem zadní stěny
bulbu, a řadí se do skupiny očních chorob, projevujících se již v
raném věku psa. CEA je považována za jednoduše autosomálně recesivní
onemocnění. Zdrojem genetické informace pro výskyt nemoci je CEA
defektní recesivní alela, která není vázána na pohlaví. Ta spustí
enzym blokující bílkovinu odpovědnou za vyvinutí cévnatky (kolem 30.
dne embryonálního vývoje), na sítnici se projevuje zkroucením
primárních cév, záhyby, odchlípením sítnice (vlastní příčina
slepoty), nitroočním krvácením, dochází k nedovření fetální oční
štěrbiny. Změny jsou obvykle oboustranné, avšak různé intenzity a
vzájemné kombinace. Jednotlivé příznaky CEA se mohou s věkem psa
měnit. Drobná ložiska hypoplazie cévnatky a jemné záhyby mohou být
časem překryty pigmentem (až 30 %). V takovém případě jsou tyto
příznaky oftalmologicky obtížně zachytitelné. Proto je nutné
vyšetření kolií na CEA provést do stáří 6 - 8 týdnů. Naproti tomu
nitrooční krvácení a odchlípení sítnice se s věkem spíše zhoršuje.
Zkroucení cév a kolobmy optického nervu bývají poměrně stabilní.
Hlavní příznak CEA je hypoplazie cévnatky. Tento defekt stačí sám o
sobě jako potvrzení CEA. Ostatní příznaky pak musejí být alespoň
dva. Nitrooční krvácení je nespecifický příznak, neboť se vyskytuje
také u řady dalších nemocí.
PRA - PROGRESIVNÍ RETINÁLNÍ
ATROFIE
Jde o defekt oka, kdy vrstva buněk sítnice postupně degeneruje.
Štěňata zpočátku vidí zcela normálně, později se u nich projevuje
šeroslepost a s postupující chorobou zcela oslepnou. Prvotním
příznakem nemoci je, že postižený jedinec přestává vidět za šera,
proto se bojí vyjít za šera ven, kde se hůře orientuje. Později
přestává vidět i za denního světla, až úplně oslepne. Pokud však
zvíře zůstává ve známém prostředí, se svým handicapem se dokáže
poměrně dlouho vyrovnávat. PRA se může projevit v prvním, ale také
ve třetím či čtvrtém roce života. Proto je vyloučení postižených
zvířat z chovu obtížné. Tato choroba dosud není léčitelná a nelze ji
dokonce ani dočasně zastavit či utlumit. Znak PRA se dědí
autosomálně recesivně, což znamená, že i očividně zdravý pes může
být přenašečem této choroby. Potomci takového psa proto mohou také
nést tento vadný gen. Čistě fenotypicky proto nelze rozhodnout, zda
je zvíře přenašečem této dědičné choroby či ne. PRA je možné
diagnostikovat již ve stáří 6 - 12 týdnů pomocí elektroretinogramu,
oftalmoskopicky od 4 měsíců.
Několik článků k oční problematice:
Anomálie oka u kolií
PRA - výzkum(anglicky)
Oční choroby
Jak vyšetřovat oční pozadí u psa
Dědičné oční vady
Dědičné oční vady – jejich výskyt na rohovce a v přední komoře oční
Dědičné oční vady - evropská harmonizace
A u koho si můžete nechat svá
štěňátka prohlédnout? Případně vyšetřit svého pejska na PRA před
bonitací?
Zde je přehled posuzovatelů.
DKK - dysplazie kyčelních kloubů
Je vývojové onemocnění kyčelních
kloubů s dědičným podkladem. Postihuje prakticky všechna plemena
psů, ale nejvýraznější problémy způsobuje u velkých a obřích plemen,
a to vzhledem k váze přenášené na postižené klouby. Psi i feny jsou
postiženi přibližně ve stejném procentu.
Anatomicky je kyčelní kloub tvořený jamkou v pánevní kosti a hlavicí
kosti stehenní. Oba kloubní povrchy jsou pokryty chrupavkou, která
zajišťuje spolu se synovií – vazkou tekutinou vyplňující vnitřní
prostor kloubu – hladký a nebolestivý pohyb. Podmínkou pro
bezproblémovou funkci je ale správná stavba kloubu. Za normálních
okolností hlavice zapadá do jamky pevně a její pohyb v jamce je
nebolestivý. Při DKK vzniká tzv. laxita, čili volnost kloubu, při
které se tvar hlavice i jamky v různé míře deformuje, pohyb je
bolestivý a následně se v kloubu vyvíjí osteoartróza.
V krátkosti je vhodné se zmínit i o dědičnosti DKK. Jedná se o tzv.
polygenní dědičnost, tzn. podílí se na ní větší množství genů, které
mají vliv na anatomický vývoj kyčelního kloubu. Stupeň dědivosti
laxity /volnosti/ kyčelního kloubu je plemenně rozdílný a je
předmětem výzkumů; dosavadní výsledky jsou však alarmující – např. u
labradorských retrívrů se laxita kyčelního kloubu dědí z více než 90
% a lze předpokládat, že u jiných plemen bude toto číslo podobné.
Kromě dědičnosti se na klinickém vývoji DKK podílejí i podmínky
prostředí – zejména rychlost růstu a stupeň zatížení vyvíjejících se
kyčelních kloubů. Zajímavým faktem je, že nejkritičtějším obdobím
pro vývoj kyčelního kloubu je prvních 6 - 8 týdnů života štěněte,
kdy je tkáň kyčelních kloubů ještě relativně měkká a tudíž snáze
deformovatelná.
Více k DKK v samostatných článcích:
Dysplazie kyčelních kloubů
Několik slov o dysplazii kyčelních kloubů psa
Seminář pro chovatele psů na téma - Kulhání, Dysplazie kyčelního a
loketního kloubu; Březost, Porod a císařský řez
|